Unbekannte Waffe unseres Immunsystems entdeckt

Ins Netz gegangen

NETs im Rasterelektronenmikroskop: Stimulierter neutrophiler Granulozyt mit Netzen und darin gefangenen Shigellen (orange), den Erregern der Bakterien-Ruhr. Sie werden durch die antibakterielle Wirkung des Chromatins abgetötet. Bild vergrößern
NETs im Rasterelektronenmikroskop: Stimulierter neutrophiler Granulozyt mit Netzen und darin gefangenen Shigellen (orange), den Erregern der Bakterien-Ruhr. Sie werden durch die antibakterielle Wirkung des Chromatins abgetötet.

Das Repertoire der Behandlungsmöglichkeiten ist erschöpft – spätestens wenn kein Antibiotikum mehr anschlägt, weil die Keime resistent geworden sind. Für den Betroffenen entsteht eine lebensbedrohliche Situation. Denn während Sporen und Hyphen von Schimmelpilzen (Aspergillus ssp.) bei gesunden Menschen innerhalb weniger Minuten beseitigt werden, können sie sich im Körper des an chronischer Granulomatose leidenden Patienten (engl.: chronic granulomatous disease, CGD) weitgehend ungehindert ausbreiten: die eingeatmeten Sporen keimen in der Lunge aus und durchwachsen das Gewebe. Durch Pilzinfektionen verursachte Lungenentzündungen sind so die häufigste Todesursache bei CGD-Patienten.

Chronische Granulomatose ist eine sehr seltene Erbkrankheit, bei der die Funktion einer bestimmten Form weißer Blutkörperchen, der neutrophilen Granulozyten, gestört ist. 75 Prozent aller CGD-Fälle beruhen auf der Mutation eines Gens auf dem X-Chromosom, das für eine ganz bestimmte Untereinheit des Enzyms NADPH-Oxidase kodiert, – und in diesem Fall nur Jungen betrifft, weil es sich um einen X-chromosomalen rezessiven Erbgang handelt. Die NADPH-Oxidase wandelt normale Sauerstoffmoleküle um in aggressive Sauerstoffradikale, Superoxid und Wasserstoffperoxid. Welche Rolle diese Radikale bei der Bekämpfung von Pilzinfektionen spielen, war jedoch lange unklar – bis zwei Forscher vom Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie einem bis dahin unbekannten Abwehrmechanismus unseres Immunsystems auf die Spur kamen. Die beiden Wissenschaftler saßen in einem Labor des Instituts auf dem Gelände der berühmten Charité in Berlin, der einstigen Wirkungsstätte von Robert Koch und Paul Ehrlich.

Paul Ehrlich war der erste, der 1880 den für die Immunologie so bedeutsamen Mechanismus der Phagocytose beschrieb. Auch neutrophile Granulocyten nehmen bakterielle Krankheitserreger via Phagocytose auf. Dabei umfließt die „Fresszelle“ den Erreger und schließt ihn in einer Blase, dem Phagosom, ein. Das Phagosom verschmilzt mit den Granula, membranumhüllten Bläschen, die gefüllt sind mit antimikrobiellen Substanzen. Sie schütten ihre Fracht in den so entstandenen Hohlraum aus. Gleichzeitig werden an der Membran des Phagosoms Superoxid und Wasserstoffperoxid produziert. Für den eingeschlossenen Erreger entsteht so ein äußerst unwirtliches Milieu, in dem er schließlich umkommt.

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