Wie Viren ihr Überleben sichern

Eine neue Sorte Krankheitserreger

Die Information zur Virusvermehrung ist an die Nukleinsäure (je nach Virus handelt es sich dabei um RNA oder DNA) gebunden. Das Virusgenom kodiert dabei für drei verschiedene Proteintypen: Proteine, die das infektiöse Virus abbauen, damit die virale Nukleinsäure freigesetzt wird; Proteine zum Verpacken des Genoms, damit es zu weiteren Wirtszellen transportiert werden kann und Proteine, die Strukturen oder Funktionen der Wirtszelle an die Bedürfnisse des Virus anpassen. Da entscheidende Schritte bei der Virusvermehrung mit Hilfe der Maschinerie der Wirtszelle erfolgen, ist es ausgesprochen schwierig, wirksame antivirale Medikamente zu entwickeln. Am besten lassen sich Viruserkrankungen durch Vorbeugung unter Kontrolle bringen, indem man ihre potenziellen Wirte impft.

Das Überleben des Virus hängt maßgeblich von seinem Wirt ab: Wird dieser ausgelöscht, so auch das Virus mit ihm. Im Normalfall sorgt deshalb eine ständige wechselseitige Anpassung dafür, dass das Virus seinen Wirt durch die im Zuge der Infektion ausgelöste Krankheit nicht zu sehr schädigt. Nur schlecht angepasste Erreger töten ihre Wirte; erfolgreiche Viren bevorzugen hingegen die sanfte Tour. Wie zum Beispiel das Polyomavirus. Mehr als drei Viertel der Weltbevölkerung tragen dieses Virus, merken aber in der Regel nichts davon. Denn das Virus hat sich im Verlauf der Evolution hervorragend an den Menschen als seinen Reservoir- oder Hauptwirt angepasst. Wissenschaftler bezeichnen diese Strategie als "infect and persist".

Wie gelingt eine solche Anpassung? Sie ist das Ergebnis der genetischen Variabilität eines Organismus und damit seiner Fähigkeit, veränderte Proteine herzustellen. Genetische Variabilität entsteht durch Mutationen oder den Austausch von genetischem Material zwischen zwei Individuen. Über das Ergebnis einer einzelnen Mutation hat der Organismus allerdings keine Kontrolle: sie kann hilfreich, aber eben auch schädlich sein. Die schädlichen Effekte lassen sich aber durch eine hohe Reproduktionsrate kompensieren. Bakterien und Viren nutzen diese Methode. RNA-Viren besitzen die höchsten Mutationsraten, die je gemessen wurden (5 x 10-5 Nukleotid-Änderungen pro Nukleotid und Replikationszyklus). Dabei ist es letztlich unerheblich, dass diese Mutationen im Genom der Viren im Grunde auf Kopierfehlern während der Replikation innerhalb der Wirtszellen beruhen. Was zählt, ist allein der für die Arterhaltung daraus resultierende positive Effekt: die extreme Steigerung der Anpassungsfähigkeit.

Mutationen ermöglichen es Viren auch, auf einen gänzlich neuen Wirt überzuspringen. Der AIDS-Erreger hat vermutlich bereits mindestens zweimal erfolgreich die Artengrenze überwunden. Denn tatsächlich handelt es sich bei HIV um eine veränderte Form des Simianen Immundefizienz-Virus (kurz SIV). 2005 konnten Wissenschaftler erstmals Antikörper gegen SIV bei freilebenden Schimpansen nachweisen. Die Forscher vermuten, dass die Schimpansen sich wiederum im westlichen Zentralafrika mit SIV oder einem Vorläufer dieses Virus' bei anderen Affenarten infiziert haben. Dem Ebola-Virus ist ein solcher Wirtssprung noch nicht gelungen. Natürlicher Hauptwirt des Erregers sind verschiedene Arten von Flughunden in Afrika.

Die Übertragung des Virus vom Reservoirwirt auf den Menschen ist bislang ein eher seltener Vorgang, der, wenn er eintritt, allerdings drastische Folgen hat: 2003 starben im Kongo 128 von 143 infizierten Personen, d.h., nahezu 90% der Erkrankten. Diese hohe Sterblichkeit deutet darauf hin, dass das Virus (noch) nicht an den Menschen angepasst und neu in die Population eingedrungen ist. Die Verbreitungsstrategie des Ebola-Virus wird als "hit and run" bezeichnet. Der Wirt scheidet sehr schnell als Basis für eine langfristige Virusvermehrung und als erneutes Ziel einer Infektion aus und steht nur während einer sehr begrenzten Zeit für das Virus zur Verfügung.

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