Der Tintenfisch und das Membrankonzept

Im Ruhezustand ist das Membranpotenzial einer Zelle per Definition negativ. Für eine herkömmliche Muskel- oder Nervenzelle liegt es bei -60 bis -100mV. Wenn man einen kurzen Strompuls durch die Membran in die Zelle schickt, wird das Membranpotenzial verschoben. Übersteigt es einen bestimmten Schwellenwert, so führt das zu einer vorübergehenden Verstärkung der ursprünglichen Verschiebung – es entsteht ein Aktionspotenzial. Die Membran repolarisiert danach wieder, d.h. sie kehrt zum Ruhepotenzial zurück und bleibt für einen bestimmten Zeitraum – die so genannte Refraktärzeit – unerregbar bevor ein weiteres Aktionspotenzial ausgelöst werden kann.

Selbst nach 1930 lieferten die Lehrbücher der Physiologie nur vage Andeutungen über den dem Aktionspotenzial zugrunde liegenden Mechanismus. Dabei hatte Hermann schon 1872 vermutet, dass die Potenzialunterschiede zwischen erregter und unerregter Region einer Nervenfaser kleine „Strömchen“ hervorrufen müssten. Diese lokalen Ströme sollten, in die richtige Richtung fließend, die vormals unerregte Region stimulieren.

Mitte der 1930er-Jahre konnten Kenneth Cole und Howard Curtis in den USA sowie Alan Hodgkin, Andrew Huxley und Bernhard Katz in Großbritannien am Riesenaxon des Tintenfisches nachweisen, dass alle bekannten elektrischen Signale auf Änderungen in der Durchlässigkeit der Zellmembran für bestimmte Ionen basieren. Aber die Frage nach den molekularen Mechanismen, die hinter diesen Signalen stehen, blieb bis 1970 ungeklärt. Hodgkin und Huxley benutzten für die formale Beschreibung der Leitfähigkeitsänderungen das Konzept spannungsgeregelter Kanäle, und die Bezeichnung Natrium- und Kaliumkanal wurde vielfach benutzt, obwohl es keinen direkten Beweis für die Existenz solcher Kanäle gab.

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