Organe aus dem Zelllabor

Wie Bioingenieure künstliche Gewebe schaffen

Das menschliche Herz ist in Bau und Funktion eine Meisterleistung der Natur, als Zentrum des Kreislaufs reagiert es auf jede Anforderung selbst aus den verstecktesten Winkeln unseres Körpers. Die größeren Blutgefäße, Schlagadern und Venen, sind dabei reine Transportwege, während die Haargefäße oder Kapillaren die eigentlichen Versorgungswege darstellen. Die Gesamtlänge der Blutgefäße wird auf 130.000 Kilometer geschätzt. Zusammen mit dem Herz bilden sie das erste funktionelle Organsystem, das im Embryo angelegt wird. Bereits in der vierten Schwangerschaftswoche beginnt das kleine Herz zu schlagen, insgesamt etwa zweieinhalb Milliarden Mal während eines normalen Lebens.

Die wichtigsten zellulären Bestandteile sind Herzmuskelzellen (Kardiomyozyten), die für die Pumpfunktion des Herzens zuständig sind, Endothelzellen, die Herzkammer und Vorhöfe sowie die Herzkranzgefäße in ihrem Inneren auskleiden, und glatte Muskelzellen, welche die Gefäßdurchmesser regulieren. Sie alle entstehen aus dem Mesoderm, dem mittleren Keimblatt des frühen Embryos. Der Prozess der Differenzierung und Spezialisierung in einen bestimmten Gewebetyp ist äußerst komplex und in den Details immer noch nicht vollständig verstanden.

Gesteuert wird er durch eine Vielzahl von Signalmolekülen. Diese binden an Rezeptoren, Empfangsantennen auf der Oberfläche der Zielzellen, und stoßen im Zellinneren eine Kaskade von biochemischen Reaktionen an. Das bewirkt vielfältige Veränderungen – im Stoffwechsel der Zelle, in ihrer Bewegungsaktivität oder ihren Kontaktstellen zu Nachbarzellen. Ohne Zweifel kommt den Signalmolekülen auch im Rahmen der Geweberegeneration eine entscheidende Rolle zu.

Mehr als die Hälfte aller Todesfälle in Deutschland geht auf Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems zurück, ausgelöst u.a. durch einen Herzinfarkt. Ein solcher ist auf eine mangelnde Durchblutung des Herzmuskels zurückzuführen. Die Ursache liegt in einem Verschluss oder einer Verengung der Herzkranzgefäße. Infolge des Nährstoff- und Sauerstoffmangels stirbt der betroffene Herzmuskelbezirk ab. Das zugrunde gegangene Herzmuskelgewebe bildet sich bindegewebsartig um; es entsteht eine Herzinfarkt-Narbe, die keinerlei Beitrag mehr zur Pumpleistung des Herzens liefert. Das Gewebe ist dauerhaft geschädigt, da die Herzmuskulatur nicht nachgebildet werden kann. Die Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Herzmuskelzellen ihren Teilungszyklus beenden, wenn das Herz im Laufe seiner Entwicklung seine definitive Größe erreicht hat. Schon seit geraumer Zeit suchen sie daher nach neuen Ansätzen für eine wirkungsvolle Herzinfarkt-Therapie.

Am Max-Planck-Institut in Bad Nauheim befassen sich Wolfgang Schaper und seine Mitarbeiter u.a. mit der Regulation der Blutgefäßneubildung (Angiogenese). Prinzipiell könnten die negativen Folgen eines Gefäßverschlusses vom Körper durch die Bildung von Umgehungskreisläufen, so genannter Kollateralgefäße, verhindert werden. Dabei bilden sich um den Verschluss herum aus einem bereits existierenden Netzwerk aus Mikro-Arterien durch Zellteilung und Gewebsumbau echte funktionelle Arterien, die unter günstigen Bedingungen die verschlossene Arterie vollständig ersetzen können.

In der Realität erfolgt das Wachstum solcher „natürlichen Bypässe“ in den meisten Fällen viel zu langsam, um eine Schädigung des Herzens zu verhindern. Die Nauheimer Forscher konnten jedoch zeigen, dass bestimmte biologische Faktoren das Gefäßwachstum stark beschleunigen und den Aufbau eines effizienten Ersatzkreislaufes ermöglichen, der im Idealfall die Durchblutungsstörungen vollständig kompensiert – und das gilt nicht nur für den Herzkreislauf und periphere Gefäßerkrankungen (z. B. Raucherbein), sondern, wie jüngste Untersuchungen von Max-Planck-Forschern aus Köln zeigen, auch für das Gehirn.

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